Aqui você encontra a transcrição do Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Instituto Velasco, como requisito para obtenção do título de Especialista em Harmonização Orofacial da Dra. MARGARETH TIZUE MIURA MAKIYAMA. Orientador: Rogério Gonçalves Velasco
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1. INTRODUÇÃO
A existência de cicatrizes do tipo queloide foi mencionada inicialmente na descrição do primeiro tratado cirúrgico da antiga prática médica egípcia (Mamado, 1930; Berstein e Roenigk, 1996). Jean Louis Alibert (1780), descreveu pela primeira vez cicatrizes semelhantes a tumores a qual ele denominou inicialmente como cancro e posteriormente passou a ser denominado de queloide.
As cicatrizes hipertróficas assim como os queloides são resultantes de alterações nos processos normais de cicatrização cutânea da ferida, caracterizadas pela proliferação de tecido dérmico com deposição excessiva de proteínas da matriz extracelular derivada do fibroblasto, especialmente colágeno, em função do processo inflamatório e fibrose persistentes.
A formação de cicatrizes hipertróficas é uma das reações mais indesejadas e frustrantes decorrentes de lesões na pele. À medida que as técnicas cirúrgicas e estéticas atuais se tornam cada vez mais padronizadas e os resultados mais previsíveis, uma boa cicatrização pode ser a linha de demarcação entre resultados estéticos aceitáveis e inaceitáveis.
Contudo, as cicatrizes hipertróficas continuam sendo difíceis de erradicar devido às altas taxas de recorrência e à incidência de efeitos colaterais associados aos métodos de tratamento disponíveis. Esta revisão explora alguns métodos de tratamento para cicatrizes hipertróficas descritas na literatura, incluindo as práticas padrão e alguns métodos emergentes, além de medidas profiláticas e métodos reais de tratamento.
2. OBJETIVO
Este trabalho tem como objetivo descrever os mecanismos de formação de uma cicatrização fisiológica e da cicatrização inestéticas focando principalmente a cicatrizações hipertróficas e as respectivas prevenções e terapêuticas restritas à área de atuação cirurgião dentista na especialidade da harmonização Orofacial.
3. REVISÃO LITERÁRIA
3.1. PROCESSO INFLAMATÓRIO NA CICATRIZAÇÃO NORMAL
A cicatrização é um processo complexo que resulta na formação de um novo tecido para o reparo de uma solução de continuidade. Uma evolução normal durante as fases de cicatrização em um indivíduo hígido geralmente determina uma cicatriz final com bom aspecto estético e funcional. Para Wang, Z.C (2020), qualquer interferência nesse processo pode levar à formação de cicatrizes de má qualidade. Os mecanismos subjacentes da cicatrização de feridas são bastante complexos, sendo o processo inflamatório um dos fatores determinantes. Além do seu papel no combate à infecção, as características e o grau da inflamação têm forte impacto na patogênese da cicatriz.
A primeira etapa do processo se inicia imediatamente após a lesão, ocorrendo a vasoconstricção e a hemostasia a partir de uma reação em cascata com a formação de coágulos. Na segunda etapa, através das plaquetas ativadas, os tecidos danificados desencadeiam uma resposta inflamatória com a mediação de células como neutrófilos e macrófagos, fazendo com que ocorra uma diminuição do processo inflamatório, neoformação de vasos sanguíneos e tecidos conjuntivos marcando o início da terceira fase denominada proliferativa. Na quarta fase (maturação tecidual) ocorre a etapa de remodelação, regressão na angiogênese e uma reconstituição da matriz extra celular (EMC), resultando em fibrilas organizadas de colágeno que fornece a base da cicatrização normal.
Cada fase do processo de cicatrização requer uma sincronização e regulação intrínseca de múltiplas células. Qualquer intercorrência ou alteração nessa fase, poderá ocasionar a formação de cicatrizes exacerbadas ou inestética como cicatrizações hipertróficas e queloides.
Estágios de cicatrização de feridas. (A) Coagulação: plaquetas na presença de fibrina formam um coágulo estável. As plaquetas também produzem fator de crescimento derivado de plaquetas que, juntamente com os produtos bacterianos, atraem células inflamatórias para o local da lesão. (B) Inflamação: os neutrófilos são recrutados para o leito da ferida. Leucócitos secretam citocinas proinflamatórias IL-1, IL-6 e TNF-α que exacerbam a inflamação.
Macrófagos M2 são encontrados principalmente na fase tardia da inflamação e produzem citocinas anti-inflamatórias IL-10.(C)Proliferação: o tecido de granulação é a marca desta etapa, que é composta por miofibroblasts, novos capilares e Col III. (D) Remodelação: é o estágio final de cicatrização da ferida em que a Col III é substituída pelos feixes mais rígidos de Col I com MMPs como os principais efeitos
3.2. CICATRIZAÇÕES PATOLÓGICAS OU INESTÉTICAS
Os mecanismos de formação das cicatrizes hipertróficas e queloides ainda não foram completamente compreendidos, contudo muitos estudos têm demonstrado que a intensidade inflamatória está diretamente relacionada à modulação da síntese de colágeno e ao tamanho final da cicatriz.
Figura 01: Reação inflamatória de um processo de cicatrização exacerbada
3.2.1 CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA
Segundo Barone, N (2021), as cicatrizes hipertróficas surgem geralmente em torno de 30 dias e tendem a crescer durante um período de aproximadamente 6 meses, e após esse período tendem a se estabilizar ou regredir dentro de um prazo de até doze meses. Diferentemente dos queloides, as cicatrizes hipertróficas se mantêm dentro dos limites da lesão inicial e não têm um local anatômico predominante, mas normalmente ocorre em áreas de alta tensão.
De acordo com Rabelo, F.B. (2014) cicatrizes hipertróficas são definidas como cicatrizes visíveis e elevadas que não se espalham em tecidos circundantes e muitas vezes regridem espontaneamente. As cicatrizes hipertróficas assim como os queloides, são diagnosticados clinicamente e apresentam-se como uma lesão avermelhada, elevada e pruriginosa.
Histologicamente, a camada epidérmica da cicatriz hipertrófica e dos queloides tendem a ser normais. Contudo, as alterações patológicas ocorrem na camada dérmica reticular onde há deposição excessiva de fibras de colágeno e aumento da vascularização, achatamento da epiderme e substituição da derme por fibras finas de colágeno organizadas em um padrão regular ondulado, com orientação paralela em relação à epiderme e os vasos com orientação vertical. Apresentam uma maior abundância de colágeno tipo I e III em comparação com o tecido normal, mas há uma proporção aumentada de colágeno tipo III para I e níveis aumentados de proteoglicanos de baixa densidade.
Figura 02: Histologia de uma cicatrização hipertrófica por Rabello, F.B (2014)
3.2.2. QUELOIDE
De acordo com Barone, N (2021), os queloides geralmente surgem no prazo de 3 a 12 meses após traumas cutâneos em indivíduos predispostos. Eles ocorrem mais comumente nos lóbulos da orelha, peito, ombros, parte superior das costas, pescoço posterior, bochechas e joelhos. Essas cicatrizes são caracterizadas pela proliferação do tecido dérmico, com deposição excessiva de proteínas extracelulares derivadas do fibroblasto (ECM) e especialmente colágeno, por longos períodos, inflamação persistente e fibrose.
Em contraste às cicatrizes hipertróficas, os queloides continuam a evoluir ao longo do tempo, sem uma fase quiescente ou regressiva infiltrando-se no tecido circundante. Os queloides têm consistência firme, elevado e com uma superfície brilhante. As lesões iniciais são eritematosas, não possuem folículos pilosos e nem glândulas e, geralmente se projetam acima do nível da pele circundante. Os queloides são compostos principalmente de feixes de colágeno anormalmente espessos, irregularmente ramificados, sem nódulos e com excesso de miofibroblastos. Além disso, os queloides não completam a fase de remodelação tecidual como ocorre na cicatriz hipertrófica.
Figura 03: A histologia de queloides é caracterizada por tecido fibroso bem demarcado e desorganizado, geralmente envolvendo a metade superior ou dois terços da derme. As fibras de colágeno são visivelmente mais grossas por Rabello, F.B (2014)
Figura 04: Desenvolvimento de queloide em região de face
Figura 5: Evolução do queloide após sete anos (A e B) por Rabello, F.B (2014)
Para Ogawa,R (2014), alguns fatores de risco sistêmicos como a adolescência e a gravidez parecem estar associados a um maior risco dedesenvolver cicatrizes patológicas. Provavelmente relacionados aos hormônios sexuais como estrogênios e andrógenos que tem ação vasodilatadora que intensifica a inflamação, promovendo assim o desenvolvimento patológico da cicatriz ou piorando as cicatrizes existentes. Pesquisas indicam que a incidência de queloides sem origem traumática aumenta repentinamente em torno de 10 anos de idade. Dessa forma supõe-se que o aumento dos níveis de hormônios sexuais no início da adolescência seja responsável pelo maior risco de desenvolvimento de cicatrizes patológicas em adolescentes.
A maioria dos indivíduos que desenvolvem cicatrização hipertrófica e queloides são jovens, com idades entre 10 e 30 anos. Os idosos raramente desenvolvem essas lesões. Os queloides são mais comuns em pacientes com pele mais escura, com incidência de 4,5% a 16% nas populações negra e hispânica.
4. PREVENÇÃOETRATAMENTO
4.1. PREVENÇÃO
Há evidências sugerindo que o aumento da tensão mecânica pode iniciar a formação de uma cicatriz hipertrófica. Com base nessa hipótese, faz sentido minimizar forças mecânicas decorrentes de procedimentos que ocasionem uma solução de continuidade. As cicatrizes decorrentes de excisão cirúrgica devem ser posicionadas no sentido de menor tração cutânea mantendo as linhas ou pontos de tensão cutânea relaxadas sempre que possível.
A inflamação também é conhecida por contribuir para cicatrizes hipertróficas, e todas as tentativas de minimizar a resposta inflamatória devem ser feitas com o objetivo de prevenir infecções, além do uso de
materiais menos traumáticos durante os procedimentos.
4.2. TRATAMENTO
Inúmeros métodos foram descritos para o tratamento de cicatrizes anormais, mas até o momento, o método de tratamento ideal não foi estabelecido. Uma variedade de tratamentos tem sido defendida para a cicatrização hipertrófica com o principal objetivo de diminuir a síntese exacerbada de colágeno. A seguir, alguns dos tratamentos mais comumente utilizados passíveis de utilização em face.
Figura 06: principais terapias
4.2.1. CORTICOSTERÓIDES TÓPICOS E INTRALESIONAIS
Um dos tratamentos de primeira linha para cicatrizações hipertróficas e queloides são injeções de corticosteroides intralesionais, muitas vezes também são feitos em combinação com fitas de silicone. Os esteroides têm propriedades anti-inflamatórias, antiproliferativas, imunossupressivas e vasoconstritivas que podem ajudar a reduzir a dor e o prurido.Esteroides reduzem a síntese de colágeno e glicosaminoglicano, inibem a proliferação de fibroblastos e causam degeneração de colágeno e fibroblastos. O uso de corticosteroides intralesionais permite a obtenção de uma maior concentração de esteroides no local da cicatriz fazendo com que ocorra uma menor absorção sistêmica. Para a terapia intralesional, preconiza-se a aplicação triancinolona a uma dose de 10 a 40 mg/ml a cada 4 a 6 semanas.
4.2.2. GEL E FITA DE SILICONE
A fita de silicone pode ser usada para proporcionar estabilização mecânica passiva e, assim ajudar a mitigar o potencial de crescimento da cicatriz e incentivar a cicatriz normal. A fita de gel de silicone é uma folha macia, autoadesiva e semioclusiva que contém silicone de grau médicoreforçadoemumapoiodemembranadesilicone. Areduçãoda cicatriz ocorre através da oclusão e hidratação da camada externa da epiderme gerando eletricidade estática. A utilização da fita de silicone deve ser iniciada aproximadamente duas semanas após o tratamento da ferida primária, e devem ser deixadas o máximo de tempo possível por dia durante no mínimo dois meses. Em áreas do corpo onde se torna difícil a aplicação da fita, o gel de silicone é uma alternativa uma vez que apresenta um mecanismo de ação semelhante.
4.2.3. LASERTERAPIA
A laserterapia é outra modalidade utilizada para o tratamento. Geralmente é considerada uma opção de segunda ou terceira linha para o tratamento de cicatrizes hipertróficas e queloides após insucesso da fita de silicone ou esteroides intralesionais. Recentemente, foi publicada uma revisão sistemática avaliando tratamentos a laser para características específicas de cicatrizes hipertróficas e queloides. Os lasers utilizados como modalidades de tratamento incluíam lasers de luz pulsada (PDLs) 585 e 595 nm, CO fracionado e lasers ER:YAG 2940 nm,
4.2.4. TERAPIA DE PRESSÃO
A terapia de pressão é teorizada para reduzir a perfusão sobre a lesão, resultando em liberação atenuada de citocinas inflamatórias e redução da síntese de colágeno. Além disso, acredita-se que a aplicação da pressão aumente a apoptose, diminuindo a angiogênese e também contribuindo para a redução da formação patológica da cicatriz.
5. CONCLUSÃO
Até a presente data não existe um protocolo acerca dos tratamentos das cicatrizações patológicas. Dessa forma, é fundamental que o profissional conheça a fisiologia da cicatrização normal e que saiba identificar precocemente qualquer alteração nesse processo cicatricial, pois quanto mais precoce o diagnóstico, melhor o prognóstico. Uma biópsia deve ser realizada para diagnósticos diferenciais em casos de suspeita de doença maligna. A injeção de esteroides deve ser realizada somente após cuidadosa consideração.
Como medida de prevenção, mais especificamente na Harmonização Orofacial, recomenda-se a utilização de instrumentais de menor abrasão assim como o uso de cânulas ao invés de agulhas e, principalmente executar os procedimentos de forma menos traumática e com menor grau de manipulação.